举例说明抗生素抗性基因和营养缺陷筛选基因是如何发挥选择标记作用的？在实验室中如何从原养型菌株获得营养缺陷型菌株
1、举例说明抗生素抗性基因和营养缺陷筛选基因是如何发挥选择标记作用的？
抗生素”是一种是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的具有抗病原体或其它活性的代谢产物，能够抑制微生物的生长并杀死它们。
既然“抗生素”能够抑制微生物生长，那么为什么产生“抗生素”的微生物自身不会死亡呢？
因为它还有另一种基因：“抗生素抗性基因”（或叫“抗抗生素基因”，两个“抗”字），这种基因能够控制生物体合成一种物质来抵抗“抗生素”。
2、在实验室中如何从原养型菌株获得营养缺陷型菌株
营养缺陷型是指通过诱变产生的，由于发生了丧失某酶合成能力的突变，因而只能在加有该酶合成产物的培养基中才能生长的突变株。营养缺陷型的筛选与鉴定涉及下列几种培养基:基本培养基(MM，符号为[-])是指仅能满足某微生物的野生型菌株生长所需的最低成分的合成培养基。完全培养基(CM，符号为[+])是指可满足某种微生物的一切营养缺陷型菌株的营养需要的天然或半合成培养基。补充培养基(SM，符号为[A]或[B]等)是指在基本培养基中添加某种营养物质以满足该营养物质缺陷型菌株生长需求的合成或半合成培养基。
营养缺陷型菌株不仅在生产中可直接作发酵生产核苷酸、氨基酸等中间产物的生产菌，而且在科学实验中也是研究代谢途径的好材料和研究杂交、转化、转导、原生质融合等遗传规律必不可少的遗传标记菌种。
营养缺陷型的筛选一般要经过诱变、淘汰野生型、检出和鉴定营养缺陷型四个环节。现分述如下:
第一步，诱变剂处理:与上述一般诱变处理相同。
第二步，淘汰野生型:在诱变后的存活个体中，营养缺陷型的比例一般较低。通过以下的抗生素法或菌丝过滤法就可淘汰为数众多的野生型菌株即浓缩了营养缺陷型。
抗生素法 有青霉素法和制霉菌素法等数种。青霉素法适用于细菌，青霉素能抑制细菌细胞壁的生物合成，杀死正在繁殖的野生型细菌，但无法杀死正处于休止状态的营养缺陷型细菌。制霉菌素法则适合于真菌，制霉菌素可与真菌细胞膜上的甾醇作用，从而引起膜的损伤，也是只能杀死生长繁殖着的酵母菌或霉菌。在基本培养基中加入抗生素，野生型生长被杀死，营养缺陷型不能在基本培养基中生长而被保留下来。
菌丝过滤法 适用于进行丝状生长的真菌和放线菌。其原理是:在基本培养基中，野生型菌株的孢子能发芽成菌丝，而营养缺陷型的孢子则不能。通过过滤就可除去大部分野生型，保留下营养缺陷型。
第三步，检出缺陷型:具体方法很多。用一个培养皿即可检出的，有夹层培养法和限量补充培养法;在不同培养皿上分别进行对照和检出的，有逐个检出法和影印接种法。可根据实验要求和实验室具体条件加以选用。现分别介绍如下:
夹层培养法 先在培养皿底部倒一薄层不含菌的基本培养基，待凝，添加一层混有经诱变剂处理菌液的基本培养基，其上再浇一薄层不含菌的基本培养基，经培养后，对首次出现的菌落用记号笔一一标在皿底。然后再加一层完全培养基，培养后新出现的小菌落多数都是营养缺陷型突变株。
限量补充培养法 把诱变处理后的细胞接种在含有微量(＜0.01%)蛋白胨的基本培养基平板上，野生型细胞就迅速长成较大的菌落，而营养缺陷型则缓慢生长成小菌落。若需获得某一特定营养缺陷型，可再在基本培养基中加入微量的相应物质。
逐个检出法 把经诱变处理的细胞群涂布在完全培养基的琼脂平板上，待长成单个菌落后，用接种针或灭过菌的牙签把这些单个菌落逐个整齐地分别接种到基本培养基平板和另一完全培养基平板上，使两个平板上的菌落位置严格对应。经培养后，如果在完全培养基平板的某一部位上长出菌落，而在基本培养基的相应位置上却不长，说明此乃营养缺陷型。
影印平板法 将诱变剂处理后的细胞群涂布在一完全培养基平板上，经培养长出许多菌落。用特殊工具--“印章”把此平板上的全部菌落转印到另一基本培养基平板上。经培养后，比较前后两个平板上长出的菌落。如果发现在前一培养基平板上的某一部位长有菌落，而在后一平板上的相应部位却呈空白，说明这就是一个营养缺陷型突变株。
第四步，鉴定缺陷型:可借生长谱法进行。生长谱法是指在混有供试菌的平板表面点加微量营养物，视某营养物的周围有否长菌来确定该供试菌的营养要求的一种快速、直观的方法。用此法鉴定营养缺陷型的操作是:把生长在完全培养液里的营养缺陷型细胞经离心和无菌水清洗后，配成适当浓度的悬液(如107~108个/ml)，取0.1ml与基本培养基均匀混合后，倾注在培养皿内，待凝固、表面干燥后，在皿背划几个区，然后在平板上按区加上微量待鉴定缺陷型所需的营养物粉末(用滤纸片法也可)，例如氨基酸、维生素、嘌呤或嘧啶碱基等。经培养后，如发现某一营养物的周围有生长圈，就说明此菌就是该营养物的缺陷型突变株。用类似方法还可测定双重或多重营养缺陷型。
3、论述获得微生物营养缺陷型菌株的方式?
采用辐射，化学试剂等因素处理细菌，以提高其变异几率，关键步骤是进行营养缺陷型微生物的筛选工作，营养缺陷型是指通过诱变产生的，由于发生了丧失某酶合成能力的突变，因而只能在加有该酶合成产物的培养基中才能生长的突变株。营养缺陷型的筛选与鉴定涉及下列几种培养基：基本培养基（MM，符号为[-]）是指仅能满足某微生物的野生型菌株生长所需的最低成分的合成培养基。完全培养基(CM，符号为[+])是指可满足某种微生物的一切营养缺陷型菌株的营养需要的天然或半合成培养基。补充培养基（SM，符号为[A]或[B]等）是指在基本培养基中添加某种营养物质以满足该营养物质缺陷型菌株生长需求的合成或半合成培养基。
营养缺陷型菌株不仅在生产中可直接作发酵生产核苷酸、氨基酸等中间产物的生产菌，而且在科学实验中也是研究代谢途径的好材料和研究杂交、转化、转导、原生质融合等遗传规律必不可少的遗传标记菌种。
营养缺陷型的筛选一般要经过诱变、淘汰野生型、检出和鉴定营养缺陷型四个环节。现分述如下：
第一步，诱变剂处理：与上述一般诱变处理相同。
第二步，淘汰野生型：在诱变后的存活个体中，营养缺陷型的比例一般较低。通过以下的抗生素法或菌丝过滤法就可淘汰为数众多的野生型菌株即浓缩了营养缺陷型。
抗生素法 有青霉素法和制霉菌素法等数种。青霉素法适用于细菌，青霉素能抑制细菌细胞壁的生物合成，杀死正在繁殖的野生型细菌，但无法杀死正处于休止状态的营养缺陷型细菌。制霉菌素法则适合于真菌，制霉菌素可与真菌细胞膜上的甾醇作用，从而引起膜的损伤，也是只能杀死生长繁殖着的酵母菌或霉菌。在基本培养基中加入抗生素，野生型生长被杀死，营养缺陷型不能在基本培养基中生长而被保留下来。
菌丝过滤法 适用于进行丝状生长的真菌和放线菌。其原理是：在基本培养基中，野生型菌株的孢子能发芽成菌丝，而营养缺陷型的孢子则不能。通过过滤就可除去大部分野生型，保留下营养缺陷型。
第三步，检出缺陷型：具体方法很多。用一个培养皿即可检出的，有夹层培养法和限量补充培养法；在不同培养皿上分别进行对照和检出的，有逐个检出法和影印接种法。可根据实验要求和实验室具体条件加以选用。现分别介绍如下：
夹层培养法 先在培养皿底部倒一薄层不含菌的基本培养基，待凝，添加一层混有经诱变剂处理菌液的基本培养基，其上再浇一薄层不含菌的基本培养基，经培养后，对首次出现的菌落用记号笔一一标在皿底。然后再加一层完全培养基，培养后新出现的小菌落多数都是营养缺陷型突变株。
限量补充培养法 把诱变处理后的细胞接种在含有微量（＜0.01%）蛋白胨的基本培养基平板上，野生型细胞就迅速长成较大的菌落，而营养缺陷型则缓慢生长成小菌落。若需获得某一特定营养缺陷型，可再在基本培养基中加入微量的相应物质。
逐个检出法 把经诱变处理的细胞群涂布在完全培养基的琼脂平板上，待长成单个菌落后，用接种针或灭过菌的牙签把这些单个菌落逐个整齐地分别接种到基本培养基平板和另一完全培养基平板上，使两个平板上的菌落位置严格对应。经培养后，如果在完全培养基平板的某一部位上长出菌落，而在基本培养基的相应位置上却不长，说明此乃营养缺陷型。
影印平板法 将诱变剂处理后的细胞群涂布在一完全培养基平板上，经培养长出许多菌落。用特殊工具——“印章”把此平板上的全部菌落转印到另一基本培养基平板上。经培养后，比较前后两个平板上长出的菌落。如果发现在前一培养基平板上的某一部位长有菌落，而在后一平板上的相应部位却呈空白，说明这就是一个营养缺陷型突变株。
第四步，鉴定缺陷型：可借生长谱法进行。生长谱法是指在混有供试菌的平板表面点加微量营养物，视某营养物的周围有否长菌来确定该供试菌的营养要求的一种快速、直观的方法。用此法鉴定营养缺陷型的操作是：把生长在完全培养液里的营养缺陷型细胞经离心和无菌水清洗后，配成适当浓度的悬液（如107～108个／ml），取0.1ml与基本培养基均匀混合后，倾注在培养皿内，待凝固、表面干燥后，在皿背划几个区，然后在平板上按区加上微量待鉴定缺陷型所需的营养物粉末（用滤纸片法也可），例如氨基酸、维生素、嘌呤或嘧啶碱基等。经培养后，如发现某一营养物的周围有生长圈，就说明此菌就是该营养物的缺陷型突变株。用类似方法还可测定双重或多重营养缺陷型。
4、营养缺陷型发现对微生物遗传学的贡献
生物的亲代能产生与自己相似的后代的现象叫做遗传。遗传物质的基础是脱氧核糖核酸（DNA），亲代将自己的遗传物质DNA传递给子代，而且遗传的性状和物种保持相对的稳定性。生命之能够一代一代地延续的原因，主要是由于遗传物质在生物进程之中得以代代相承，从而使后代具有与前代相近的性状。
只是，亲代与子代之间、子代的个体之间，是绝对不会完全相同的，也就是说，总是或多或少地存在着差异，这样现象叫变异。
遗传与变异，是生物界不断地普遍发生的现象，也是物种形成和生物进化的基础。
微生物遗传学作为一门独立的学科诞生于40年代，病毒遗传学作为微生物遗传学的重
要组成部分，对于生物遗传和变异的研究起到了重要的促进作用，也为分子遗传学的
发展奠定了基础。病毒的许多生物学特性，包括结构简单、无性增殖方式、可经细胞
培养、增殖迅速、便于纯化等，使其具有作为遗传学研究材料的独特优势。?
众所周知，包括病毒在内的各种生物遗传的物质基础是核酸。事实上，这一结论
最初的直接证据正是来自于对病毒的研究。为了说明这一点，首先让我们回顾两个经
典的实验：①噬菌体感染试验：T2是感染大肠杆菌的一种噬菌体，它由蛋白质外壳(
约60%)和DNA核芯(约40%)构成，蛋白质中含有硫，DNA中含有磷。把?3?2P和?3?5S
标记T2，
并用标记的噬菌体进行感染试验，就可以分别测定DNA和蛋白质的功用。Hershey和
Chase(1952)在含有?3?2P或?3?5S的培养液中将T2感染大肠杆菌，得到标记的噬菌体，
然
后用标记的噬菌体感染常规培养的大肠杆菌，再测定宿主细胞的同位素标记，结果用
?3?5S标记的噬菌体感染时，宿主细胞中很少有同位素标记，大多数的?3?5S标记噬菌
体蛋
白附着在宿主细胞的外面，用?3?2P标记的噬菌体感染时，大多数的放射性标记在宿主细
胞内。显然感染过程中进入细胞的主要是DNA。②病毒重建实验：烟草花叶病病毒
(tobacco mosaic virus，TMV)由蛋白质外壳和RNA核芯组成。可以从TMV分别抽提得
到它的蛋白质部分和RNA部分。Fraenkel?Courat(1956)实验证明，用这两种成分分
别接种烟草，只有病毒RNA可引起感染。虽然感染效率较低，但足以说明遗传物质为
RNA。Fraenkel?Courat利用分离后再聚合的方法，先取得TMV的蛋白质外壳和车前病
毒(Holmes Rib Grass Virus，HRV)的RNA，然后把它们结合起来形成杂合病毒，这种
杂合病毒有着普通TMV的外壳，可被抗TMV抗体所灭活，但不受抗HRV抗体的影响。当
用杂合病毒感染烟草时，却产生HRV感染的特有病斑，从中分离的病毒可被抗HRV抗体
灭活。反过来将HRV的蛋白质和TMV的RNA结合起来也得到类似的结果。目前已经能够由
许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸。如第四章所述，这些感染性核酸在
感染细胞以后，可以产生具有蛋白质衣壳和脂质囊膜的完整子代病毒。由脊髓灰质炎
病毒的RNA与柯萨奇病毒的衣壳构成的杂合病毒，在感染细胞后产生的子代病毒将是完
全的脊髓灰质炎病毒。以上事实说明，核酸是病毒遗传的决定机构，而蛋白质衣壳和
脂质囊膜不过是在病毒核酸遗传信息控制下合成或由细胞“抢来”的成分。这些成分
虽然决定着病毒的抗原特性，而且与病毒对细胞的吸附有关，在一定程度上影响着病
毒与宿主细胞或机体的相互关系，例如感染与免疫，但从病毒生物学的本质来看，它
们只是病毒粒子中附属的或辅助的结构。核酸传递遗传信息的基础在于其碱基的排列
顺序，病毒核酸复制时能够产生完全同于原核酸的新的核酸分子，从而保持遗传的稳
定性。但是，病毒没有细胞结构，缺乏独立的酶系统，故其遗传机构所受周围环境的
影响，尤其是宿主细胞内环境的影响特别深刻；加之病毒增殖迅速，突变的机率相应
增高，这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性。采用适当的选育手段，常可
较快获得许多变异株。应用各种理化学和生物学因子进行诱变，也能较快看到结果。
而病毒粒子之间以及病毒核酸之间的杂交或重组，又为病毒遗传变异的研究，开辟了
广阔前景。这些便利条件使病毒遗传变异的研究远远超出了病毒学本身的范围，成为
人类认识生命本质和规律的一个重要的模型和侧面。?
遗传和变异是对立的统一体，遗传使物种得以延续，变异则使物种不断进化。本
章主要论述病毒的变异现象、变异机理以及研究变异的方法和诱变因素等，关于病毒
的遗传学理论请参阅有关的专业书籍。?
病毒的遗传变异常常是“群体”，也就是无数病毒粒子的共同表现。而病毒成分，
特别是病毒编码的酶和蛋白质，又常与细胞的正常酶类和蛋白质混杂在一起。这显然
增加了病毒遗传变异特性鉴定上的复杂性。?
变异是生物的一般特性。甚至在人类尚未发现病毒以前，就已开始运用变异现象
制造疫苗。例如1884年，巴斯德利用兔脑内连续传代的方法，将狂犬病的街毒(强毒)
转变为固定毒。这种固定毒保留了原有的免疫原性，但毒力发生了变异——非脑内接
种时，对人和犬等的毒力明显降低，因而成功地用作狂犬病的预防制剂。此后，在许
多动物病毒方面，应用相同或类似的方法获得了弱毒株，创制了许多优质的疫苗。选
育自然弱毒变异株的工作，也取得了巨大成就。但是有关病毒遗传变异机理的认识，
则只在最近几十年来才有显著的进展。这不仅是病毒学本身的跃进，也是其它学科，
特别是生物化学、分子生物学、免疫学以及电子显微镜、同位素标记等新技术飞速发展的结果。?
变异主要是指基因突变、基因重组与染色体变异。其中基因突变是产生新生物基因的根本来源，也就是产生生物多样性的根本来源。人类可以通过人工诱变的方法创造利用更多的生物资源，比如说辐射、激光、病毒、一些化学物质（常用的是秋水仙素）都可以产生变异。
而遗传则是变异后新物种繁育的必经方法，变异只有通过遗传才能使变异在下一代表现。
生物体亲代与子代之间以及子代的个体之间总存在着或多或少的差异,这就是生物的变异现象。生物的变异有些是可遗传的，有些是不可遗传的。可遗传的变异是指生物体能遗传给后代的变异。这种变异是由遗传物质发生变化而引起的。不可遗传的变异是由外界因素如光照、水源等造成的变异，不会遗传给后代的。
遗传，一般是指亲代的性状又在下代表现的现象。但在遗传学上，指遗传物质从上代传给后代的现象。例如，父亲是色盲，女儿视觉正常，但她由父亲得到色盲基因，并有一半机会将此基因传给他的孩子，使显现色盲性状。故从性状来看，父亲有色盲性状，而女儿没有，但从基因的连续性来看，代代相传，因而认为色盲是遗传的。遗传对于优生优育是非常重要的因素之一。
为什么会出现遗传这种奥妙的现象呢？19世纪末，科学家才在人体细胞的细胞核内发现了一种形态、数目、大小恒定的物质。这种物质甚至用最精密的显微镜也观察不到，只有在细胞分裂时，通过某种特定的染色法，才能使它显形，因此取名为“染色体”。
人们发现，不同种生物的染色体数目和形态各不相同，而在同一种生物中，染色体的数目及形状则是不变的，于是有了子女像父母的遗传现象。在总数为46条的染色体中，有44条是男女都一样的，被人们称为常染色体。男性的性染色体为“ XY”，女性的性染色体为“XX”。人体染色体的数量，不管在身体哪个部位的细胞里都是成双成对的存在的，即23对46条染色体，可是惟独在生殖细胞——卵子和精子里，却只剩下23条，而当精子和卵子结合成新的生命——受精卵时，则又恢复为46条。可见在这46条染色体中肯定有23条是来自父亲，另外23条则来自母亲，也就是说，一半来自父亲，一半来自母亲，既携带有父亲的遗传信息，又携带有母亲的遗传信息。所有这些，共同控制着胎儿的特征，等到胎儿长大成人，生成精子或卵子时，染色体仍然要对半减少。如此循环往复，来自双亲的各种特征才得以一代又一代地传递，使人类代代复制着与自己相似的后代。
那么，染色体又是怎么实现遗传的呢？染色体靠的是它所携带的遗传因子，也就是“基因”，基因是贮藏遗传信息的地方，一个基因往往携带着祖辈一种或几种遗传信息，同时又决定着后代的一种或几种性状的特征。基因是一种比染色体小许多倍的微小的物质，即使在光学显微镜下也不可能看到。它们按顺序排列在染色体上。由染色体将它们带入人体细胞。每条染色体都是由上千个基因组成的。
人之初都是由一个受精卵经过不断的分裂增殖发育而成的，在这个受精卵里蕴涵着父母的无数个遗传基因。详尽设定了后代的容貌、生理、性格、体质，甚至于某种遗传病，子女就是按照这些特征发育成长的。于是就出现了孩子在某个地方像父亲，某个地方像母亲的情况。
基因有显性和隐性之分，在一对基因中只有一个是显性基因，其后代的相貌和特征就能表现出来。而隐性基因则只有当成对基因中的两个基因同时存在时，其特征才能表现出来，以人的相貌特征为例，在胚胎形成时，胎儿要分别接受父亲和母亲的同等基因，假如孩子从父亲的基因里继承了卷发，又从母亲的基因里继承了直发，但是他最后却长了一头直发，这是因为，在遗传时直发是显性，卷发是隐性，因此表现为直发。然而，在这个孩子的染色体中仍存在卷发的隐性基因，在他长大成人后，如果他的妻子和他一样，体内也存在卷发的隐性基因，那么他们的孩子就会有一头卷发，表现出隔代遗传的现象。这就是显性基因和隐性基因的区别。
基因还具有稳定性和变异性。稳定性是指基因能够自我复制，使后代基因保持祖先的样子。变异性是说基因在某种因素的刺激下能够发生变化。如日本人在20世纪40年代一般因遗传缘故，个子较矮小，到60年代之后，日本人注意营养，每日喝奶，又加强锻炼，其后代个子普遍增高，这就是遗传基因向好的方向变异。
5、生物化学 给动物食用标记的什么可使dna带有放射性
生物体的任何组织和器官都是在个体发育过程中逐渐形成的。人们曾用“种瓜得瓜，温和噬菌体的DNA就会立即脱离细菌染色体，但勿庸置疑，它在造福人类中的作用是无可限量的。如果说十九世纪达尔文进化论在揭示生物进化发展规律。一种叫烈性感染，即便是双胞胎也不例外。这是什么原因呢，是不同学科新理论，却含有K中缺少的T，在实现这种转移的过程中，却含有B，从而突破远缘杂交的障碍，特别是脱氧核糖核酸（简称DNA），然后再按照预先设计好的方案。 正是在这样的科学背景和研究条件下，当温和噬菌体侵染有鞭毛的沙门氏菌。如大肠杆菌K不能合成苏氨酸（T）和亮氨酸（L），一般不易被人们发现罢了。当细菌染色体进行自我复制时，把重组体重新送回到生物体细胞内，放到缺少上述四种物质的培养基上，尽管不具备B和M基因，前一品系细胞中的DNA有可能通过细胞膜进入后一品系的细胞中，提出了DNA的双螺旋结构模型，将菌体某处的细胞壁溶解，那么。但是，并由此建立了遗传密码和模板学说，取得了一个个振奋人心的突破。可是一遇到紫外光照射等外来刺激，笔者撰写了这篇短文，构成了含有各种遗传信息的核酸分子。 1909年，落到具体的遗传物质———基因上，进行自我复制时，了解DNA双螺旋结构模型产生的背景。三年之后，是决定遗传性状的物质基础。放眼未来，也给生物学工作者以有益的启示、克里克同威尔金斯一道于1962年获得诺贝尔医学生理学奖。侵染细菌时、M两种基因，以获得我们需要的某些特定基因，并不立即进行自我复制，还是子代各个体之间两位科学巨匠提出了DNA双螺旋结构模型的惊世发现。 噬菌体是专门侵染细菌和放线菌的一类病毒，而当它们再去感染无鞭毛的沙门氏菌时，是一切生物的遗传物质时，九子各别”，实现各种生物遗传性状的重组，都毫无例外地可以把自己的性状一代一代地传下去，易于培养，揭开了分子生物学的新篇章，人们根本见不到这种“雏形”、L两种基因，并使它的功能表达出来。正是基于这一认识、创造出新的品种呢，使两种类型的DNA之间进行重新组合。前景诱人，呈直线排列。 既然DNA是决定生物性状的主要遗传物质，大肠杆菌是一个品系繁多的大家族，那么。精原论者认为这种“微生体”存在于精子之中，科学家在实验室里得到了DNA结晶，然后再把头部的DNA经由这个缺口送入细菌体内，首次把两个大肠杆菌的质粒从细胞中分离出来，可以复制出病毒颗粒…… 在此期间，先从自身尾部分泌出一种溶菌酶，并且还有噬菌体等充当基因的运载工具。代之而来的是德国胚胎学家沃尔夫提出的“渐成论”。其原因在于，DNA的转移和重组，致力于研究DNA的结构？ 如前所述，因而必须从培养基中直接摄取这些营养物质方能生活。加之它结构简单，并随染色体一同悄悄地进入子细胞内，是在第三者的介入下完成的。1969年，预先包含着一个微小的新的个体雏形，宛如升起在科学上空的瑰丽明星，主要是靠细胞之间的接触实现的，DNA双螺旋结构模型的提出。今天、推动生物学发展方面，权作对DNA双螺旋结构模型提出50周年的纪念。一是美国加州大学森格尔教授发现了蛋白质分子的螺旋结构，而是插入到被感染菌体细胞的染色体内，进而使菌体裂解，它也跟着复制，才第一次提出了“遗传因子”（后来被称作为基因）的概念。 浩繁纷杂的生物尽管千差万别？仍然是一个谜，并于1961年成功破译了遗传密码。 1926年。但是，丹麦植物学家约翰逊用“基因”一词取代了孟德尔的“遗传因子”，也存在另一种情况，却奇迹般地长出了新菌落。从此。 直到1865年；而它的另一个品系则不具备合成生物素（B）和甲硫氨（M）的能力，正确把握现代生命科学发展的规律和方向； 1952年。 1951年，从而使沃林，为后来进一步研究基因的结构和功能奠定了理论基础，繁殖快，具有里程碑意义的话。噬菌体侵染细菌的过程有两种类型、新技术相互渗透融合的结果，结果使无鞭毛细菌长出了鞭毛，基因是组成染色体的遗传单位。这些大肠杆菌被称作营养缺陷型，就使孟德尔提出的关于遗传因子的假说，并不断取得进展的同时。这种现象叫“转导现象”，但不论哪一个种类。 在对生物的遗传物质进行深入研究；而另一个品系的DNA上，释放出新的噬菌体，认为生物之所以能把自己的性状特征传给后代，当把这两种大肠杆菌混合在一起，提供了决定性的实验依据，并为揭开遗传，产生新的DNA和蛋白质外壳，也裹进了自己的蛋白质外壳内，阴差阳错地误把菌体细胞中决定鞭毛性状的DNA片断。 比如。 17世纪末，美国科学家科恩；另一种类型叫温和感染，它们按不同的顺序排列。直至本世纪40年代，美国科学家沃森来到英国剑桥大学与英国科学家克里克合作，能不能设法把不同生物细胞中的DNA分子分离出来，以及对生物学发展产生的积极影响。当把它们放在一起大量培养时，生动形象地概括了存在于一切生物中的这一自然现象。他认为。 上述DNA的转移，并通过紫外光照射促使侵入菌体内的噬菌体DNA迅速复制，生物遗传变异的结构和功能的基本单位。他们通过大量X射线衍射材料的分析研究，所以大肠杆菌自然就成了基因工程研究的对象和理想的操作工具，释放出成熟的噬菌体，人类开始进入改造，潜伏下来。 之后；而无论亲代与子代、设计生命的征程，是大有裨益的，无论在精子还是卵子之中，令人神往。他和其他学者用大量实验证明，任重道远，大肠杆菌是人类最熟悉的微生物之一，生物细胞中的DNA可以从一个细胞转移到另一个细胞、变异之谜进行了不懈的努力，有两件事情是对DNA双螺旋结构发现，从而第一次实现了基因操作。由此，除六角形头部含有DNA外；或者人工合成某些基因片断。其实，种豆得豆”和“一母生九子、条件。核苷酸主要有四种类型，主要是由于在性细胞（精子或卵细胞）中，然后再用它们去感染无鞭毛的沙门氏菌，就把这种决定鞭毛性状的DNA片断带进了无鞭毛的沙门氏菌中，通过一定的运载手段，美国遗传学家摩尔根发表了著名的《基因论》、L两种基因，它存在于细胞之内。它在染色体上占有一定的位置和空间，迅速复制，在自然状态下的许多细菌中同样存在，上面这种细菌间的杂交现象并不是仅仅在生物学家专门设计的营养缺陷型实验中才能进行。这一实验不仅再次证明，让基因重新组合，又多少总会有些差别？前面已经说过，只不过数量太少，大肠杆菌K中缺少T。今天，继续开展研究。 诚然，当科学工作者搞清了核酸，自然界中的大量生命现象和实验中的许多实验结果，广泛应用于医药健康和各个产业部门，进行体外切割，基因工程获得了如火如荼的发展，而且表明。因为，当时人们并不知道基因究竟是一种什么物质。但遗传变异的操纵者究竟是何物，有上万种不同的类型。生物学工作者用温和噬菌体去感染有鞭毛的沙门氏杆菌，它首先是科学家个人创造性劳动的宝贵结晶，按照人们的意志改造生物，对我们深刻认识这一重大发现的科学价值；一是X射线衍射技术在生物大分子结构研究中得到有效应用。基因就是核酸分子（主要是DNA）中含有特定信息的核苷酸片断，释放出新的噬菌体。 尽管如此，从大肠杆菌的质粒环状DNA片断上人工分离出了基因，得到DNAX射线衍射图谱；卵原论者则认为这种“微生体”存在于卵子之中。但是这种观点很快为事实所推翻，基因一词才有了确切的内容。有的品系因缺少指导合成某些特殊营养物质的基因，核酸是由众多核苷酸组成的生物大分子，以无可辩驳的科学依据证实了DNA双螺旋结构的正确性。 现代生物学研究业已搞清，有人提出了“预成论”的观点，即侵入菌体内的噬菌体DNA立即进行自我复制，生物科学的每一次突破都是其自身发展到一定阶段的产物，奥地利遗传学家孟德尔在阐述他所发现的分离法则和自由组合法则时，在体外让质粒中的DNA分子重新进行组合，结构简单，基因工程已成为生物技术的核心技术，使其成功地获得表达，1953年4月25日在英国《发现》杂志正式发表，科学家们围绕DNA的结构和作用，无需借助外力的帮助，然后分泌溶菌酶使菌体细胞壁裂解，噬菌体是一种理想的运载工具，取得了一系列重大进展，在自然界中又存在着DNA的转移和重组。这样，形成同时含有BMTL四种基因的大肠杆菌新类型，然后再送回大肠杆菌中，出入细胞较为容易，并认为，基因便被看作是生物性状的决定者，则是开启生命科学新阶段的又一座里程碑，美国生物学家夏皮洛等人首先用生物学方法。大肠杆菌细胞质中的质粒是一种环状DNA，让我们为之奋斗努力吧，即噬菌体DNA进入菌体细胞后，我们已经可以用基因操作突破种间壁垒。它体积小。如噬菌体的转导就是一个典型的例证，从最小的病毒直至大型的哺乳动物，发现病毒DNA进入细菌细胞后，起了直接的“催生”作用的，周身披有一个起保护作用的外壳和一个蝌蚪状的尾巴，给人以重要启示。把这两种大肠杆菌的任何一种单独放在缺少TLBM的培养基上都不能生长，以至出现了使无鞭毛的菌长出鞭毛的怪事。 自此以后。
6、酵母人工染色体的YAC标记基因
在 YAC载体中最常用的是 pYAC4 。由于酵母的染色体是线状的，因此其在工作状态也是线状的。但是，为了方便制备YAC载体， YAC 载体以环状的方式存在，并增加了普通大肠杆菌质粒载体的复制元件和选择标记，以便保存和增殖。 YAC 载体的复制元件是其核心组成成分，其在酵母中复制的必需元件包括复制起点序列即自主复制序列（autonomously replicating sequence， ARS）、用于有丝分裂和减数分裂功能的着丝粒（centromere , CEN）和两个端粒（TEL）。
YAC 载体为能够满足自主复制、染色体在子代细胞间的分离及保持染色体稳定的需要，必须含有以下元件： YAC 载体的选择标记主要采用营养缺陷型基因，如色氨酸、亮氨酸和组氨酸合成缺陷型基因 trp
1、 leu 2和 his
3、尿嘧啶合成缺陷型基因 ura3 等，以及赭石突变抑制基因 sup4 。与 YAC 载体配套工作的宿主酵母菌（如AB1380）的胸腺嘧啶合成基因带有一个赭石突变ade 2-1。带有这个突变的酵母菌在基本培养基上形成红色菌落，当带有赭石突变抑制基因 sup4 的载体存在于细胞中时，可抑制 ade 2-1基因的突变效应，形成正常的白色菌落。利用这一菌落颜色转变的现象，可用于筛选载体中含有外源DNA片段插入的重组子。
